نتایج یک تحقیق نشان می‌دهد که آمیزش انسان‌های باستانی با دنیسوان‌های منقرض‌شده یک نوع آرایش ژنتیکی و سازگاری‌های متعاقب را ایجاد کرده که باعث شده بسیاری از ما مستعد برخی مشکلات روانی مانند افسردگی شویم.
به گزارش راهنماتو، انسان‌های مدرن در حدود 60000سال قبل سفری را آغاز کردند که اکنون به مهاجرت « به خارج از آفریقا» معروف است.
آن‌ها هنگامی که به سمت آسیا حرکت می‌کردند با دنیسوان‌ها، گروهی متمایز از انسان‌های منقرض‌شده، برخورد کردند که به نقل از مطالعه‌ای که در Plos Genetics منتشر شده است، این برخورد احتمالا به تعاملات آمیخته‌ای مثل آمیزش بین دو گروه منجر شده است.
در طول تاریخ بشر، شاخه‌های مختلفی از شجره خانواده ما درگیر آمیختگی و تبادل ژن بوده است. پدیده‌ای که از آن به عنوان «تداخل ژن‌ها» نام برده می‌شود، بارها در موقعیت‌های متعدد رخ داده است.
این تحقیق که توسط موسسه زیست‌شناسی تکاملی، یک موسسه همکار با شورای ملی تحقیقات اسپانیا و دانشگاه پومپیو فابرا، انجام شده است، نشان می‌دهد که با اینکه آمیزش با دنیسوان‌ها ژن‌هایی را به انسان‌های مدرن اهدا کرد که ظرفیت سازگاری آن‌ها را با هوای سرد تسهیل می‌کردند، اما احتمالا این ژن‌ها احتمال بیماری‌هایی مانند شیزوفرنی، افسردگی، بی‌اشتهایی عصبی و غیره را نیز در میان انسان‌های مدرن افزایش داده است.
محققان پروفایل ژنتیکی 26 جمعیت انسانی مدرن را تحلیل کردند و آن را با ژنوم‌های خویشاوندان منقرض‌شده‌مان مقایسه کردند. محققان در طی این تحقیقات، یکی از شایع‌ترین ردپاهای دی.ان.ای دنیسوان‌ها را در انسان‌های مدرن شناسایی کردند.
تجزیه‌وتحلیل‌های محققان نشان داد که جمعیت‌های مدرن در مناطق خارج از آفریقا سویه خاصی از یک ژن به نام SLC30A9 دارند که به نظر می‌رسد از طریق آمیزش با دنیسوان‌ها در گذشته‌های بسیار دور کسب شده باشد. این ژن حاوی پروتئینی به نام ZnT9 که مسئول انتقال روی به غشاهای سلولی است.
این سویه در ژنوم نئاندرتال‌ها غایب است که این گونه را به عنوان منبع این ژن حذف می‌کند. همزمان، این مطالعه دریافت که ژنوم مدرن آفریقایی عموما حاوی یک سویه قدیمی‌تر از SLC30A9 است که قدمت آن به قبل از ورود آلل (دگره) دنیسوان‌ها بر می‌گردد.
محققان برای آنکه بتوانند تأثیر سویه ژنتیکی دنیسوان‌ها را روی فیزیولوژی انسان‌ها بررسی کنند، این دی.ان.ای را به سلول‌های جنینی اندام کلیه انسان وارد کردند. آن‌ها مشاهده کردند که این ماده ژنتیکی مقدار روی وارده به ساختارهای سلولی حیاتی، مثل میتوکندری و شبکه آندوپلاسمی، را تغییر می‌دهد. در نتیجه، این تغییرات در سطح روی به تغییرات در متابولیسم میتوکندری منجر می‌شود و از «اضافه‌بار» روی پیشگیری و یک «بهبود عملکرد» کلی ایجاد می‌کند.
بر اساس این یافته‌ها، نویسندگان حدس می‌زنند که این سویه ژنتیکی که انسان‌ها از دنیسوان‌ها به ارث برده‌اند، نقش مهمی در تقویت سازگاری انسان‌های خردمند باستانی در اقلیم‌های سرد ایفا کرده است.
اما درعوض، به هم خوردن تعادل زینک ظرفیت کمک به ایجاد اختلالات عصبی را نیز دارد که این احتمال که دریافت دی.ان.ای دریافتی توسط اجداد ما در دوران آمیزش همزمان پیامدهای مثبت و خطرناک داشته را تقویت می‌کند.
این سویه که در انتقال‌دهنده روی مشاهده شده است در همه بافت‌های بدن بیان می‌شود و با افزایش احتمال اختلالات مختلف روان‌شناختی ارتباط دارد. این وضعیت‌ها بی‌اشتهایی عصبی، اختلال بیش‌فعالی، اختلال طیف اوتیسم، اختلال دوقطبی، افسردگی، اختلال وسواس اجباری و شیزوفرنی را در بر می‌گیرد.
