مطالعات جدید نشان می‌دهد، قند چگونه باکتری‌های روده را مختل می‌کند و منجر به چاقی می‌شود.
به گزارش باشگاه خبرنگاران، یک مطالعه جدید روی حیوانات نشان داده است که یکی از راه‌هایی که قند می‌تواند به بیماری‌های متابولیک مانند دیابت کمک کند، ایجاد اختلال در میکروبیوم روده است.
یافته‌های جدید دقیقاً نشان می‌دهد، چگونه برخی از باکتری‌های روده می‌توانند در برابر اثرات مضر رژیم غذایی پرچرب محافظت کنند و چگونه قند می‌تواند این مکانیسم‌های محافظتی را مختل کند. مطمئناً می‌دانیم، رژیم غذایی پرچرب و قند بالا می‌تواند منجر به انواع مشکلات سلامتی شود.
اما همانطور که دانشمندان در مورد روش‌هایی که تریلیون‌ها باکتری در روده ما می‌توانند بر سلامت عمومی ما تأثیر بگذارند بیشتر می‌آموزند، در حال جمع‌آوری بینش‌های منحصربه‌فردی نیز هستند که چگونه انتخاب‌های غذایی ضعیف باعث ایجاد مشکلات سلامتی خاص می‌شوند.
در یک مطالعه، محققان ابتدا بر روی آنچه که یک رژیم غذایی پرچرب و قند بالا با میکروبیوم موش‌ها انجام داد، با توجه به نوع خاصی از سلول‌های ایمنی تمرکز کردند.
این سلول‌های ایمنی که Th ۱۷ نامیده می‌شوند، زیرمجموعه‌ای تخصصی از سلول‌های T هستند که به محافظت از روده در برابر برخی باکتری‌های بیماری‌زا کمک می‌کنند. سطوح پایین سلول‌های Th ۱۷ با بیماری متابولیک و شرایط التهابی مرتبط است.
ایوایلو ایوانوف، محقق ارشد این پروژه توضیح می‌دهد: سلول‌های ایمنی مولکول‌هایی تولید می‌کنند که جذب چربی‌های «بد» را از روده‌ها کاهش می‌دهند و التهاب روده را کاهش می‌دهند.
به عبارت دیگر، آن‌ها روده را سالم نگه می‌دارند و بدن را از جذب لیپید‌های بیماری زا محافظت می‌کنند. حالا چه اتفاقی برای سلول‌های Th ۱۷ در روده موش افتاد که با رژیم‌های غذایی پرچرب و قند بالا تغذیه شدند؟
حیوانات به سرعت چندین ویژگی بیماری متابولیک (افزایش وزن، عدم تحمل گلوکز) را ایجاد کردند و کاهش سلول‌های Th ۱۷ روده را نشان دادند.
محققان دریافتند، کاهش سطح Th ۱۷ به دلیل تغییرات ناشی از رژیم غذایی در میکروبیوم روده است. باکتری‌های شناخته شده برای ترویج Th ۱۷ با سایر گونه‌های باکتری روده جایگزین شدند. به خصوص قند بود که به نظر می‌رسید جمعیت باکتری‌های مضر روده را افزایش می‌دهد که در نهایت سطح Th ۱۷ را کاهش می‌دهد.
ایوانوف گفت: تا زمانی که حیوانات سطوح بالایی از باکتری‌های روده شناخته شده برای القای Th ۱۷ را حفظ کنند، رژیم غذایی چرب منجر به اثرات متابولیک منفی نمی‌شود. شکر، باکتری‌های رشته‌ای را از بین می‌برد و سلول‌های محافظ Th ۱۷ در نتیجه ناپدید می‌شوند.
زمانی که ما موش‌ها را با رژیم غذایی پرچرب و بدون قند تغذیه کردیم، سلول‌های Th ۱۷، روده را حفظ می‌کردند و از ابتلا به چاقی و پیش دیابت کاملاً محافظت می‌شدند، حتی اگر همان تعداد کالری دریافت کردند.
هر گونه فواید سلامت متابولیکی که با حذف قند از رژیم غذایی موش به دست می‌آید، فقط در حضور باکتری‌های روده القاکننده Th ۱۷ اثرش آشکار بود. بدون آن ترکیب میکروبی خاص، حیواناتی که در رژیم‌های غذایی پرچرب و کم قند تنظیم شده بودند، همچنان وزن اضافه می‌کردند و به سندرم متابولیک مبتلا می‌شدند.
ایوانوف افزود: «این نتیجه نشان می‌دهد که برخی از مداخلات رایج در رژیم غذایی، مانند به حداقل رساندن قندها، ممکن است فقط در افرادی مؤثر باشد که جمعیت‌های باکتریایی خاصی در میکروبیوم خود دارند.»
به گفته ایوانوف، برخی از افراد ممکن است از پروبیوتیک‌هایی بهره‌مند شوند که به افزایش سطح باکتری‌های روده مولد Th ۱۷ کمک می‌کند. اما از آنجایی که میکروبیوم‌های موش با انسان‌ها متفاوت است، دقیقاً مشخص نیست که چه نوع باکتری‌هایی می‌توانند بهینه باشند و حتی با این دانش، یک پروبیوتیک هدفمند فقط وقتی مفید خواهد بود که پزشکان مطمئن باشند، فرد به این میکروب‌های خاص نیاز دارد.
شاید واضح‌ترین نتیجه از یافته‌ها این باشد، یکی از راه‌هایی که قند رژیم غذایی می‌تواند منجر به مشکلات متابولیک شود، تغییر سطح Th ۱۷ در روده است.
ایوانوف حدس می‌زند که Th ۱۷ مستقیماً مورد هدف درمانی قرار می‌گیرد و گفت: مطالعه ما تاکید می‌کند، تعامل پیچیده بین رژیم غذایی، میکروبیوم‌ها و سیستم ایمنی نقش کلیدی در ایجاد چاقی، سندرم متابولیک، دیابت نوع ۲ و سایر شرایط ایفا می‌کند.
برای سلامتی مطلوب، نه تنها اصلاح رژیم غذایی، بلکه بهبود میکروبیوم یا سیستم ایمنی روده به عنوان مثال، افزایش باکتری‌های القا کننده سلول Th ۱۷ نیز مهم است.