یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که درمان با استاتین می‌تواند به پیشگیری از سرطان‌های مرتبط با التهاب، به ویژه سرطان پانکراس کمک کند.
به گزارش مهر به نقل از مدیکال‌نیوز، دارو‌های استاتین به حفظ سطح کلسترول در محدوده سالم کمک می‌کنند، اما محققان علاقه‌مند به کاربرد‌های دیگر این دارو‌ها هستند.
التهاب یکی از عوامل خطر برای انواع خاصی از سرطان، مانند سرطان پانکراس (لوزالمعده) است.
مطالعه اخیر نشان داد که استفاده از استاتین پیتاواستاتین ممکن است به مسدود کردن عملکرد یک پروتئین خاص برای سرکوب التهاب مزمن کمک کند.
یافته‌ها نشان می‌دهد که درمان با استاتین می‌تواند به طور بالقوه از سرطان‌های مرتبط با التهاب، به ویژه سرطان پانکراس جلوگیری کند.
پیشگیری از سرطان یک زمینه اصلی تحقیقاتی است و کارشناسان همچنان در حال کسب اطلاعات بیشتر در مورد عواملی هستند که ممکن است در ایجاد سرطان نقش داشته باشند.
یکی از زمینه‌های مورد علاقه این است که چگونه التهاب مزمن در نواحی خاصی از بدن ممکن است منجر به خطر سرطان شود.
نتایج نشان می‌دهد که داروی استاتین پیتاواستاتین می‌تواند به سرکوب التهاب مزمن و جلوگیری از ابتلاء به سرطان پانکراس کمک کند. اگر تحقیقات آینده یافته‌ها را تأیید کند، این دارو می‌تواند یک اقدام پیشگیرانه در اقدامات بالینی باشد.
استاتین‌ها معمولاً برای مدیریت کلسترول بالا در بیمارانی که در معرض خطر بالای بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک هستند استفاده می‌شود. مصرف دارو‌های استاتین زمانی شروع می‌شوند که سطح کلسترول خون اندازه گیری شده بالا باشد یا پس از سکته مغزی یا حمله قلبی. سپس اثربخشی دارو‌های استاتین با استفاده از پیگیری سطح کلسترول خون برای اطمینان از پاسخ کافی بررسی می‌شود.
محققان مطالعه حاضر خاطرنشان کردند که اینترلوکین ۳۳ (IL-۳۳) یک پروتئین است که به شروع التهاب مزمن مستعد سرطان کمک می‌کند.
محققان از موش‌ها، نمونه‌های بافت انسانی و رده‌های سلولی استفاده کردند. آن‌ها التهاب مزمن را در موش روی پوست و پانکراس ایجاد کردند. آن‌ها دریافتند که IL-۳۳ در پوست ملتهب و پانکراس به شدت بیان می‌شود.
بر اساس تجزیه و تحلیل بیشتر، آن‌ها شناسایی کردند که القای التهاب یک مسیر سیگنال دهی خاص به نام TLR ۳/۴ را فعال می‌کند، که نشان می‌دهد این مسیر ممکن است باعث بیان IL-۳۳ شود که در التهاب مزمن رخ می‌دهد. آن‌ها همچنین مکانیسم سلولی دیگری به نام TBK ۱-IRF ۳ را شناسایی کردند که بیان IL-۳۳ را در پانکراتیت مزمن و درماتیت در موش تنظیم می‌کند.
سپس محققان استفاده از پیتاواستاتین را برای جلوگیری از بیان IL-۳۳ آزمایش کردند. کار آن‌ها نشان می‌دهد که پیتاواستاتین ممکن است با موفقیت بیان IL-۳۳ و در نتیجه پانکراتیت مزمن مرتبط را مسدود کند.