پژوهشگران می‌گویند نقص در میوز، برخی از فعل و انفعالات ژنتیکی حیاتی را که برای جداسازی کروموزومی مناسب در اسپرم و تخمک لازم است، منع می‌کند و این یکی از دلایل اصلی ناباروری در مردان است.
یکی از دلایل مهم ناباروری در انسان، ناتوانی مردان در تولید اسپرم سالم است. تخمین زده می‌شود که ناباروری در ۱۰ تا ۱۵ درصد از زوج‌ها در سراسر جهان رخ می‌دهد.
بر اساس مطالعات متعدد، ناباروری، میلیون‌ها زوج را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد و مردان ۵۰ درصد موارد را تشکیل می‌دهند. در این تعداد، ۱۰ درصد از مردان نابارور اسپرم کمی تولید می‌کنند.
اکنون تحقیقات جدید موسسه تحقیقات پزشکی استاورز (Stowers) با همکاری مرکز بیولوژی سلولی ولکام در دانشگاه ادینبرو، در حال روشن کردن آن چیزی است که ممکن است در فرآیند تشکیل اسپرم اشتباه پیش رود و منجر به نظریه‌های بالقوه در مورد درمان‌های احتمالی می‌شود.
تولید اسپرم و سلول‌های تخمک به مونتاژ مناسب یک ساختار پروتئینی حیاتی شبیه به یک پل شبکه مانند در بیشتر ارگانیسم‌های دارای قدرت تولید مثل جنسی از جمله انسان بستگی دارد. پژوهشگران دریافتند که تغییر یک نقطه خاص در این پل باعث فروریختن آن و در نتیجه ناباروری می‌شود. این کشف، ناباروری مردانه در انسان را به دلیل مسائل مشابه با میوز روشن می‌کند.
به گفته این تیم، تشکیل کمپلکس سیناپتونمال (synaptonemal complex)، یک ساختار پروتئینی بزرگ، یکی از چندین فرآیند درگیر در میوز است. این فرآیند تقسیم سلولی موجب تولید اسپرم و تخمک می‌شود.
این ساختار به عنوان یک پل عمل می‌کند و جفت‌های کروموزوم را در جای خود نگه می‌دارد و امکان فعل و انفعالات ژنتیکی ضروری برای جداسازی کروموزومی مناسب در اسپرم و تخمک را فراهم می‌کند.
تجزیه و تحلیل دقیق توسط پژوهشگران نشان داد که نقص در میوز، عامل پشت ناباروری است.
کاترین بیلمایر، پژوهشگر موسسه تحقیقات پزشکی استاورز و سرپرست این مطالعه می‌گوید: ما برای درک اینکه چگونه کروموزوم‌ها به درستی به سلول‌های تولید مثلی تقسیم می‌شوند، علاقه‌مندیم که دقیقاً بدانیم قبل از زمانی که کمپلکس سیناپتونمال بین آن‌ها شکل می‌گیرد، چه اتفاقی می‌افتد.
تحقیقات قبلی به بررسی چندین پروتئین تشکیل دهنده کمپلکس سیناپتونمال، نحوه تعامل آن‌ها با یکدیگر و اینکه کدام جهش با ناباروری مردان مرتبط است، پرداخته‌اند. آن پل مشبکی که به آن اشاره شد از پروتئینی ساخته شده است که محققان در این مطالعه بررسی کردند.
از آنجایی که انسان‌ها، موش‌ها و اکثر مهره‌داران دارای این پروتئین هستند، احتمالاً برای تولید مثل، ضروری است. این تیم با مدل‌سازی چندین جهش در یک مکان بالقوه مهم توانست پیش‌بینی کند که کدام تغییرات در پروتئین انسانی ممکن است عملکرد پروتئین را مختل کند.
در بیانیه پژوهشگران آمده است: مدل‌سازی جهش‌های مختلف در یک منطقه بالقوه حیاتی در پروتئین انسانی، ما را قادر ساخت تا پیش‌بینی کنیم که کدام یک از این جهش‌ها ممکن است عملکرد پروتئین را مختل کند.
پژوهشگران می‌گویند که با تغییر دقیق یک پروتئین کمپلس سیناپتونمال حیاتی در موش می‌توانند برای اولین بار عملکرد بخش‌های پروتئین ضروری را در موجودات زنده ارزیابی کنند. همچنین یک جهش منفرد که از آزمایش‌های مدل‌سازی پیش‌بینی می‌شد، به عنوان دلیل ناباروری موش‌ها تایید شد.
کار این تیم شامل جراحی با دقت برای دستیابی به نتایج مطلوب بود. آن‌ها روی بخش کوچکی از یک پروتئین در این ساختار عظیم تمرکز کردند، زیرا مطمئن بودند که ممکن است به طور قابل توجهی به درمان ناباروری کمک کند.
بیلمایر می‌گوید: آنچه برای من واقعاً هیجان‌انگیز است این است که تحقیقات ما می‌تواند به ما در درک این فرآیند اساسی که برای زندگی ضروری است، کمک کند.
جزئیات این مطالعه در مجله Science Advances منتشر شده است.