بهداشت‌نیوز نوشت: محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا یک محرک کلیدی برای بیماری کبد چرب غیر الکلی کشف کرده اند، وضعیتی مرموز که بدون هیچ دلیل مشخصی باعث تجمع چربی در کبد می شود.
بینش های جدید به توضیح این وضعیت در افراد جوان کمک می کند و می تواند به اولین درمان برای شایع ترین بیماری کبدی در جهان منجر شود.
به گفته محققان، مشکل اصلی ایجاد چین و چروک در محفظه سلولی حاوی دی انای است. تحقیقات قبلی توسط دانشمندان نشان داد که این هسته های سلولی چروکیده می توانند در بیماری های متابولیک رایج مانند دیابت و بیماری کبد چرب و حتی پیری خود نقش داشته باشند.
نتایج جدید این یافته‌ها را تقویت می کند و می تواند منجر به بروز درمان‌هایی شود که چین و چروک‌ها را هدف قرار می دهند تا بیماری کبد چرب را متوقف کرده و شاید بتوانند پیری را کند یا معکوس کنند.
در این رابطه دکتر ایرینا ام. بوچکیس (Irina M. Bochkis) محقق ارشد این مطالعات و استاد گروه فارماکولوژی دانشگاه ویرجینیا گفت: ما یک مکانیسم مشترک شامل هسته و لایه هسته ای پیدا کردیم که منجر به تجمع چربی در کبد در افراد مسن و افراد جوان مبتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی می شود.
یافته های ما می تواند منجر به درمان های جدیدی با هدف بازیابی عملکرد لایه هسته ای برای کنترل ژن های نابجا و معکوس کردن کبد چرب در بیماران جوان مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی یا افراد مسن شود.
دکتر بوچکیس ادامه می دهد که بیماری کبد چرب در میان افرادی که مقادیر زیادی الکل مصرف می کنند رایج است. اما بیماری کبد چرب غیر الکلی افرادی را که کمتر الکل مصرف می کنند یا اصلا مصرف نمی کنند، به ویژه افراد مسن و افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ را مبتلا می کند. تقریباً ۴۰ درصد از افراد بالای ۷۰ سال به این عارضه مبتلا هستند.
برای بسیاری از افراد، بیماری کبد چرب هیچ علامتی ایجاد نمی کند. آنها حتی ممکن است از داشتن آن آگاه نباشند. اما برای برخی دیگر، می تواند باعث ضعف، خستگی و درد شکم شود و کیفیت زندگی را کاهش دهد که متاسفانه هیچ درمانی برای آن وجود ندارد.
پزشکان برای درک عواملی که باعث ایجاد بیماری کبد چرب غیر الکلی می شود، تلاش کرده اند، اما کشف جدید پژوهشگران دانشگاه ویرجینیا نشان می‌دهد که ممکن است حداقل تا حدی ناشی از نقص در دیسک‌های سخت باشد که حاوی دستورالعمل‌های عملکرد سلول های ما هستند. این تغییرات در هسته سلول، جایی که کروموزوم های ما ذخیره می شوند، شروع شده و فعالیت ژن‌های خاصی را تغییر می دهند و در نهایت منجر به تجمع چربی در کبد می شوند.
تحقیقات جدید نشان می دهد: این شکاف در بخشی از هسته به نام لامینا شروع می شود. لامینا به عنوان یک اتصال بین غشای هسته ای و ماده ژنتیکی موجود در آن به نام کروماتین عمل می کند. بوچکیس و تیمش دریافتند:ایجاد چین و چروک در لایه لامینا بر فعالیت ژن هایی که ذخیره چربی ها را کنترل می کنند تأثیر می گذارد. هنگامی که این ژن ها بیش فعال می شوند، کبد پر از چربی های اضافی می شود که منجر به بیماری کبد چرب غیر الکلی می شود.
با هدف قرار دادن تغییرات مضر در لامینا، محققان ممکن است بتوانند راه‌هایی برای درمان یا حتی پیشگیری از بیماری کبد چرب غیرالکلی و احتمالاً سایر بیماری‌های متابولیک و حتی پیری ایجاد کنند. برای مثال، بوچکیس گفته است که دانشمندان ممکن است بتوانند از ویروس های خاصی برای رساندن پروتئین‌های مختلف لامین به کبد برای صاف کردن سطوح غشاها و بازگرداندن عملکرد مناسب سلول‌ها استفاده کنند.
بوچکیس در خاتمه گفت: در حال حاضر هیچ درمانی برای بیماری کبد چرب غیر الکلی و روشی برای طبقه بندی بیماران وجود ندارد. یافته های ما می تواند منجر به بهبود لایه بندی و درمان جدید بدون عوارض جانبی شود که در آن عملکرد لایه سلولی را به حالت سالم با بیان ژن مناسب برمی گرداند.
شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Genome Research منتشر شده است.