پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود، به بررسی دلیل درد‌های بلندمدت ناشی از کووید-۱۹ پرداخته‌اند.
به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، پژوهش جدیدی که روی حیوانات انجام شده است، بینش‌های مهمی را در مورد درد‌های بلندمدت ناشی از کووید-۱۹ ارائه می‌دهد. این یافته‌ها، یک درمان احتمالی را نیز برای درد ناشی از کووید-۱۹ نشان می‌دهند.
"رندال سرافینی" (Randal Serafini)، پژوهشگر "مدرسه پزشکی آیکان در مانت ساینای" (ISMMS) گفت: شمار قابل توجهی از افرادی که به کووید-۱۹ مبتلا می‌شوند، ناهنجاری‌های حسی از جمله درد‌های گوناگون را تجربه می‌کنند. ما از توالی‌یابی آر. ان.ای استفاده کردیم تا تغییرات بیوشیمیایی را که کروناویروس ایجاد می‌کند، بررسی کنیم.
پژوهشگران با بررسی همستر مبتلا به کووید-۱۹ دریافتند که ابتلا به این بیماری، یک نشانه بیان ژن را در "گانگلیون‌های ریشه پشتی" (dorsal root ganglia) باقی می‌گذارد که حتی پس از پاک شدن ویروس باقی می‌ماند. این نشانه با الگو‌های بیان ژن که در درد ناشی از سایر بیماری‌ها مشاهده می‌شوند، مطابقت داشت.
سرافینی ادامه داد: شاید یافته‌های ما بتوانند به ارائه درمان‌های جدیدی برای بیماران مبتلا به کووید-۱۹ حاد و بلندمدت و همچنین، درد ناشی از سایر بیماری‌ها کمک کنند. همچنین، پژوهش ما نشان می‌دهد که کروناویروس، اثرات بلندمدتی را بر بدن در شرایط جدید ایجاد می‌کند. نتایج پژوهش ما تاکید می‌کند که چرا مردم باید سعی داشته باشند تا از آلوده شدن خود جلوگیری کنند.
پژوهشگران در آزمایش‌ها مشاهده کردند که همستر‌های آلوده به کروناویروس در دوره‌های ابتدایی پس از ابتلا، حساسیت کمی نسبت به لمس شدن نشان دادند، اما با گذشت زمان و تا ۳۰ روز بعد، این حساسیت شدیدتر شد. سپس آنها، آزمایش‌های مشابهی را با ویروس آنفلوانزای A انجام دادند تا تعیین کنند که آیا سایر ویروس‌های RNA پاسخ‌های مشابهی را ایجاد می‌کنند یا خیر.
آنفلوانزای A باعث ایجاد حساسیت اولیه شد که شدیدتر بود، اما چهار روز پس از ابتلا از بین رفت. تجزیه و تحلیل الگو‌های بیان ژن در گانگلیون‌های ریشه پشتی نشان داد که کروناویروس در مقایسه با آنفلوآنزا، تغییر برجسته‌تری را در بیان ژن‌های دخیل در فرآیند‌های سیگنال‌دهی پدید آورده است.
آزمایش‌های بیشتر نشان داد که همستر‌های مبتلا به آنفلوآنزا چهار هفته پس از بهبود یافتن از عفونت ویروسی، هیچ نشانه‌ای از حساسیت بلندمدت نداشتند. این در حالی بود که همستر‌های مبتلا به کووید-۱۹، حساسیت بدتری را نشان دادند که منعکس‌کننده درد مزمن است. نشانه‌های بیان ژن در همستر‌هایی که بهبود یافته بودند، مشابه چیزی بود که در گانگلیون ریشه پشتی موش‌های تحت تأثیر درد ناشی از التهاب یا آسیب عصبی وجود داشت.
پژوهشگران برای بررسی عمیق‌تر تغییر حس در همستر‌های مبتلا به کووید-۱۹، تجزیه و تحلیل‌های بیوانفورماتیک را روی داده‌های بیان ژنی که به دست آورده بودند، اعمال کردند. این تجزیه و تحلیل نشان داد که کروناویروس، فعالیت چندین تنظیم‌کننده درد که پیشتر شناسایی شده بودند و پروتئینی به نام "فاکتور اتصال تقویت‌کننده اینترلوکین ۳" (ILF۳) را کاهش می‌دهد.
این کاهش در زمان‌هایی اتفاق می‌افتاد که رفتار‌های مرتبط با درد در همستر‌های مبتلا به کووید-۱۹، علی‌رغم التهاب شدید سیستمیک، بسیار خفیف بود. در مقابل، حساسیت بیش از اندازه ناشی از آنفلوانزای A در این مقاطع زمانی شدید بود. پروتئین ILF۳ هنوز در زمینه درد مورد بررسی قرار نگرفته است، اما یک تنظیم‌کننده قوی سرطان به شمار می‌رود.
پژوهشگران براساس یافته‌های خود، این فرضیه را مطرح کردند که تقلید از اثرات شدید ILF۳ می‌تواند به عنوان یک راهبرد جدید برای درمان درد عمل کند. آنها برای آزمایش این پیش‌بینی، یک داروی ضد سرطان آزمایش‌شده را تجویز کردند که فعالیت ILF۳ را مهار می‌کند. آنها دریافتند که این دارو برای درمان درد در مدل موش مبتلا به التهاب موضعی، بسیار موثر است.
سرافینی گفت: ما فکر می‌کنیم گزینه‌های درمانی به دست آمده از داده‌های بیان ژن ما مانند مهارکننده‌های ILF۳، به طور بالقوه می‌توانند مکانیسم‌های درد را در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ حاد و مزمن هدف قرار دهند. چند پروتئین مرتبط با سرطان به عنوان اهداف پیش‌بینی‌شده درد معرفی شدند. این موضوع هیجان‌انگیزی است، زیرا دارو‌های بسیاری پیشتر برای مقابله با برخی از این پروتئین‌ها ساخته شده‌اند و از نظر بالینی مورد بررسی قرار گرفته‌اند. اگر بتوانیم از این دارو‌ها دوباره استفاده کنیم، می‌توانیم زمان مورد نیاز برای توسعه درمان را به شدت کاهش دهیم.
پژوهشگران در حال کار کردن روی شناسایی ترکیبات جدیدی هستند که ممکن است فعالیت ILF۳ را مهار کنند.