کشف «مغز کوچکِ» قلب!

فرارو- قلب فقط از مغز فرمان نمی‌گیرد بلکه شبکه‌ای پیچیده از سلول‌های عصبی نیز به تنظیم عملکرد آن کمک می‌کند؛ دانشمندان اکنون دو گروه متفاوت از این نورون‌ها را شناسایی کرده‌اند که یکی در تنظیم ضربان قلب و دیگری در محافظت از قلب در برابر استرس نقش دارد.

به گزارش فرارو به نقل از نیچر، هر ضربان قلب نتیجه هماهنگی مجموعه‌ای از فرایندهای عصبی است که فقط به مغز وابسته نیستند. قلب خود نیز دارای شبکه‌ای از نورون‌هاست که در تنظیم فعالیت آن نقش دارند. اکنون پژوهشگران با مطالعه روی موش‌ها توانسته‌اند بخشی از سازوکار این شبکه مرموز را روشن کنند؛ سازوکاری که به قلب اجازه می‌دهد حتی در شرایط استرس شدید به کار خود ادامه دهد.

این یافته‌ها همچنین دیدگاه سنتی درباره یکسان بودن عملکرد نورون‌های قلبی را به چالش می‌کشند. روی چانگ، عصب‌شناس دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و یکی از نویسندگان این پژوهش، می‌گوید هدف اصلی این سیستم آن است که قلب، تحت هر شرایطی، عملکرد خود را حفظ کند؛ زیرا توقف عملکرد پمپاژ قلب می‌تواند مرگبار باشد.

قلب چگونه «مغز کوچک» خودش را دارد؟

همان‌طور که روده دارای شبکه عصبی گسترده‌ای است که گاهی از آن به عنوان «مغز دوم» یاد می‌شود، قلب نیز شبکه عصبی ویژه‌ای دارد که به‌طور رسمی «سیستم عصبی درون‌قلبی» نامیده می‌شود. این شبکه از نورون‌هایی تشکیل شده که در بافت چربی اطراف قلب قرار گرفته‌اند.

نورون‌های این سیستم با مغز و همچنین با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند و در انتهای زنجیره‌ای از پیام‌های عصبی قرار دارند که عملکرد قلب را تنظیم می‌کند. با این حال، نورون‌های درون‌قلبی بسیار کمیاب هستند و تنها حدود ۰.۰۱ درصد از سلول‌های موجود در یک قطعه از بافت قلب را تشکیل می‌دهند. همین مسئله تاکنون شناسایی دقیق وظایف آن‌ها را دشوار کرده بود.

شناسایی دو نوع نورون قلبی

گروه پژوهشی برای بررسی دقیق‌تر این سیستم، موش‌هایی را به‌صورت ژنتیکی مهندسی کرد تا تمام نورون‌های قلبی آن‌ها قابل شناسایی باشند. سپس دانشمندان ژن‌های موجود در این نورون‌ها را توالی‌یابی کردند و نشانگرهایی برای دو زیر گروه متفاوت از نورون‌ها یافتند. آن‌ها با استفاده از روش‌هایی مانند تصویربرداری با وضوح بالا، تفاوت‌های این دو گروه و محل قرارگیری آن‌ها را بررسی کردند.

یکی از این گروه‌ها که با عنوان Npy+ شناخته می‌شود، عملکردی مستقیم در تنظیم ضربان قلب داشت. تحریک این نورون‌ها باعث کاهش ضربان قلب موش‌ها شد. در مقابل، از بین بردن آن‌ها به نارسایی قلبی و مرگ حیوانات انجامید. این نتایج نشان می‌دهد نورون‌های Npy+ می‌توانند در شرایطی که قلب با سرعت زیادی می‌تپد، مانند ترمز عمل کنند؛ اما وجود آن‌ها برای ادامه طبیعی فعالیت قلب نیز ضروری است.

گروه دوم که Ddah1+ نام دارد، در ابتدا برای پژوهشگران بسیار مرموز بود. تحریک یا از بین بردن این نورون‌ها در شرایط معمول، ظاهراً تغییر قابل‌توجهی در موش‌ها ایجاد نمی‌کرد. چانگ می‌گوید این نورون‌ها در نگاه نخست ظاهراً «اهمیتی نداشتند» و حیوانات بدون آن‌ها نیز برای مدت طولانی زنده می‌ماندند.

اما یک اتفاق غیرمنتظره مسیر پژوهش را تغییر داد. کیان شو، دانشجوی تحصیلات تکمیلی و یکی دیگر از نویسندگان مطالعه، هنگام اندازه‌گیری فشار خون یک موش فاقد نورون‌های Ddah1+ متوجه شد حیوان در میانه اندازه‌گیری جان خود را از دست داد.

بررسی‌های بیشتر نشان داد حدود دو سوم موش‌هایی که نورون‌های Ddah1+ فعال نداشتند، هنگام اندازه‌گیری فشار خون مردند؛ در حالی که موش‌های گروه کنترل چنین واکنشی نشان ندادند. چانگ توضیح می‌دهد درست پیش از مرگ حیوان، ضربان قلب به‌طور ناگهانی کاهش می‌یافت و دیگر به حالت طبیعی بازنمی‌گشت.

نقش استرس چیست؟

پژوهشگران احتمال دادند عامل اصلی این واکنش، استرس باشد. موش‌ها هنگام اندازه‌گیری فشار خون درون لوله‌ای باریک مهار می‌شدند؛ شرایطی که می‌توانست استرس‌زا باشد. بنابراین دانشمندان موش‌ها را به روش‌های مختلف در معرض شرایط استرس‌زا قرار دادند. نتیجه مشابه بود و بیشتر حیوانات فاقد نورون‌های Ddah1+ جان خود را از دست دادند.

به نظر می‌رسید نبود این نورون‌ها قلب را در برابر فشار روانی و فیزیولوژیک آسیب‌پذیرتر می‌کند. در مقابل، تحریک نورون‌های Ddah1+ احتمال زنده ماندن موش‌های تحت استرس را افزایش داد.

آیا این کشف می‌تواند به درمان بیماری‌های قلبی کمک کند؟

این یافته‌ها نشان می‌دهند شبکه‌های عصبی مغز و اندام‌های دیگر، از جمله قلب، ارتباط بسیار پیچیده‌تری از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد، دارند. بت هابکر، فیزیولوژیست شیمیایی و بیوشیمی‌دان دانشگاه علوم و سلامت اورگن، می‌گوید دانشمندان در سال‌های اخیر بیش از گذشته دریافته‌اند که این مراکز عصبی پیرامونی صرفاً پیام‌های ارسال‌ شده از مغز را دریافت و منتقل نمی‌کنند، بلکه خودشان نقش‌های بسیار فعال‌تری دارند.

البته هنوز مشخص نیست نتایج این مطالعه تا چه اندازه در مورد انسان نیز صدق می‌کند. با این حال، ژن‌های نشانگر مربوط به نورون‌های شناسایی‌شده در موش‌ها در نورون‌های قلبی انسان نیز مشاهده شده‌اند. کالیانام شیواکومار، متخصص قلب دانشگاه کالیفرنیا، لس‌آنجلس، که این مقاله را داوری کرده است، معتقد است احتمالاً میان سیستم عصبی قلب در انسان و موش شباهت‌هایی وجود دارد.

ارتباط این نورون‌ها با نارسایی قلبی و آریتمی

چانگ تأکید می‌کند شناخت عملکرد این نورون‌ها اهمیت زیادی دارد، زیرا سیستم عصبی درون‌قلبی با بیماری‌هایی مانند سکته قلبی، نارسایی قلبی و آریتمی ارتباط دارد. برخی درمان‌های کنونی نیز به‌نوعی از همین سیستم استفاده می‌کنند. با این حال، از آنجا که زیست‌شناسی دقیق این فرایندها هنوز به‌ خوبی شناخته نشده است، چنین روش‌هایی همیشه کاملاً هدفمند نیستند.

پژوهش جدید می‌تواند به دانشمندان کمک کند درمان‌های دقیق‌تر و هدفمندتری طراحی کنند؛ از روش‌های غیردارویی گرفته تا داروهایی که مستقیماً بخش‌های خاصی از شبکه عصبی قلب را هدف قرار می‌دهند. شیواکومار معتقد است یافته‌های علوم اعصاب می‌توانند زمینه‌ساز نسل جدیدی از درمان‌های قلبی باشند و این مطالعه نیز می‌تواند یکی از پایه‌های مهم برای گسترش دانش درباره ارتباط میان مغز، سیستم عصبی و قلب باشد.