معمای درد زنانه؛ چرا دردهای جسمی در زنان دیرتر فروکش میکنند؟
پژوهشی تازه نشان میدهد تفاوت در عملکرد سلولهای ایمنی تحت تأثیر هورمونهای جنسی میتواند دلیل ماندگاری بیشتر درد مزمن در زنان نسبت به مردان باشد.
فرارو- یافتههای جدید دانشمندان حاکی از آن است که ریشه تفاوت تجربه درد میان زنان و مردان نه در برداشت ذهنی، بلکه در سازوکارهای زیستی سیستم ایمنی و تأثیر هورمونها بر آن نهفته است.
به گزارش فرارو به نقل از نوروساینس نیوز، آیا تا به حالی این پرسش برایتان پیش آمده است که چرا درد در زنان ماندگارتر است؟ این پرسش سالها ذهن پزشکان و پژوهشگران را نیز به خود مشغول کرده است. اکنون یک مطالعه تازه نشان میدهد که تفاوت در عملکرد بخشی از سلولهای ایمنی که تحت تأثیر هورمونهای جنسی قرار دارند، میتواند توضیحی زیستی برای این پدیده ارائه دهد؛ توضیحی که شاید در آینده مسیر درمانهای نوین و غیرمخدر را هموار کند.
پژوهشی که بهتازگی در نشریه معتبر Science Immunology منتشر شده، حاصل کار تیمی از پژوهشگران دانشگاه ایالتی میشیگان است. این گروه به سرپرستی جفری لومه، استاد فیزیولوژی، دریافتهاند زیرمجموعهای از سلولهای ایمنی موسوم به «مونوسیتها» میتوانند مولکولی ترشح کنند که پیام توقف درد را به سیستم عصبی ارسال میکند. نکته مهم آن است که این سلولها در مردان فعالتر از زنان هستند؛ تفاوتی که به سطح بالاتر هورمونهای جنسی مردانه مانند تستوسترون نسبت داده میشود.
در مقابل، در بدن زنان این مونوسیتها فعالیت کمتری دارند؛ موضوعی که به طولانیتر شدن درد و تأخیر در روند بهبودی منجر میشود. یافتههای این پژوهش نهتنها در مدلهای حیوانی، بلکه در نمونههای انسانی نیز تأیید شده است؛ امری که اعتبار نتایج را دوچندان میکند.
درد؛ تجربهای فردی با ریشههای زیستی
درد زمانی رخ میدهد که نورونهای حسی در بدن در پاسخ به یک محرک فعال شوند. در حالت عادی، این نورونها خاموشاند و تنها هنگام آسیب یا فشار فعال میشوند. اما در افرادی که با درد مزمن زندگی میکنند، این حسگرها ممکن است با تحریکهای خفیف یا حتی بدون هیچ محرک مشخصی فعال شوند. همین مسئله باعث میشود درد به تجربهای پایدار و فرساینده تبدیل شود.
در عمل، پزشکان همچنان از بیماران میخواهند شدت درد خود را در مقیاسی از یک تا ۱۰ توصیف کنند. با این حال، درد تجربهای کاملاً شخصی است و افراد آن را بهگونهای متفاوت درک میکنند. هنگامی که زنان بیش از مردان از دردهای مزمن یا طولانیمدت شکایت میکنند، این تفاوت اغلب به برداشت ذهنی یا شیوه گزارشدهی نسبت داده میشود. اما پژوهش جدید نشان میدهد که این اختلاف میتواند پایهای بیولوژیک داشته باشد.
لومه در اینباره تأکید میکند: «تفاوت درد میان مردان و زنان منشأ زیستی دارد. این مسئله خیالی نیست و به حساس بودن بیش از حد ارتباطی ندارد؛ بلکه ریشه در سیستم ایمنی دارد.»
کشف یک مسیر ایمنی–عصبی
ماجرا از یک پروژه آزمایشی کوچک آغاز شد. تیم تحقیقاتی متوجه شد که در نمونههای مردان، سطح مولکولی به نام «اینترلوکین-۱۰» یا IL-10 بالاتر است. این مولکول نقش ضدالتهابی دارد و به نورونها پیام میدهد که سیگنال درد را خاموش کنند. هنگامی که آزمایش دوم نیز همین نتیجه را تأیید کرد، پژوهشگران دریافتند با یافتهای مهم روبهرو هستند.
برای بررسی دقیقتر، این گروه از تکنیکی پیشرفته به نام «فلوسایتومتری طیفی با ابعاد بالا» استفاده کردند؛ روشی که امکان تحلیل دقیق زیرگروههای مختلف سلولهای ایمنی را فراهم میکند. نتایج نشان داد مونوسیتها، سلولهایی که پیشتر بیشتر بهعنوان پیشساز سایر سلولهای ایمنی شناخته میشدند، نقشی مستقیم و فعال در ارتباط با نورونهای درد ایفا میکنند و از طریق تولید IL-10 به فروکش کردن درد کمک میکنند.
در آزمایشها مشخص شد مونوسیتهای تولیدکننده IL-10 در مردان بسیار فعالتر از زنان هستند. جالب آنکه وقتی پژوهشگران هورمونهای جنسی مردانه را مهار کردند، الگو معکوس شد و فعالیت این سلولها کاهش یافت. این یافته نشان میدهد هورمونهای جنسی نقشی کلیدی در تنظیم پاسخ ایمنی مرتبط با درد دارند.
لومه میگوید: «این مطالعه نشان میدهد پایان یافتن درد یک فرایند منفعل نیست، بلکه فرایندی فعال و هدایتشده توسط سیستم ایمنی است.»
تأیید در انسان و چشمانداز آینده
برای اطمینان از اینکه نتایج بهدستآمده تصادفی نیست، تیم تحقیقاتی دستکم پنج نوع آزمایش مختلف روی مدلهای حیوانی انجام دادند و در هر بار، به نتایج مشابهی رسیدند. در ادامه، همکاری با پژوهشگری در دانشگاه کارولینای شمالی که پیامدهای روانی تصادفات رانندگی را بررسی میکرد، نشان داد همین الگو در بیماران انسانی نیز وجود دارد: مردان دارای مونوسیتهای فعالتر تولیدکننده IL-10 بودند و دردشان سریعتر فروکش میکرد.
این یافتهها نگاه به مسئله درد را از «چگونه آغاز میشود» به «چرا ادامه مییابد» تغییر میدهد. اکنون پرسش اصلی آن است که چگونه میتوان این مسیر ایمنی–عصبی را هدف درمان قرار داد. اگر بتوان تولید IL-10 را تقویت کرد، شاید بتوان به جای صرفاً مسدود کردن سیگنالهای درد، روند طبیعی فروکش آن را تسریع کرد.
پژوهشگران تأکید میکنند که دستیابی به درمانهای بالینی ممکن است سالها یا حتی دههها زمان ببرد. با این حال، این مسیر میتواند زمینهساز توسعه درمانهای غیرمخدر برای پیشگیری از درد مزمن باشد؛ رویکردی که در شرایط بحران جهانی مصرف مواد افیونی اهمیت دوچندان دارد.
لومه در پایان میگوید: «پژوهشهای آینده میتوانند بر پایه این یافتهها بنا شوند. این کشف مسیرهای تازهای برای درمانهای غیرمخدر باز میکند که هدفشان پیشگیری از مزمن شدن درد پیش از تثبیت آن است.»
این نتایج همچنین پیام مهمی برای جامعه پزشکی و بیماران دارد: درد زنان نه اغراقآمیز است و نه صرفاً ذهنی. شواهد علمی اکنون نشان میدهد تفاوتهای ایمنی و هورمونی میتوانند توضیح دهند چرا بسیاری از زنان درد را طولانیتر تجربه میکنند. به رسمیت شناختن این واقعیت، گامی اساسی در جهت درمان عادلانهتر و مؤثرتر برای همه بیماران است.
