فراتر از اوزمپیک؛ کشف پروتئینی که چربی‌سوزی درون‌سلولی را فعال می‌کند
پژوهشگران با غیرفعال‌سازی پروتئینی ناشناخته به نام «میچ» موفق شدند بدون سرکوب اشتها، سلول‌ها را وادار به سوزاندن مستقیم چربی کنند.
فرارو- در بحبوحه فراگیری داروهای مهارکننده اشتها در بازارهای جهانی، دستیابی به سازوکاری سلولی برای دگرگون ساختن متابولیسم چربی‌ها می‌تواند مسیر درمان چاقی مفرط را در آینده متحول کند.
به گزارش فرارو به نقل از اینک، تحقیقات اولیه در حوزه زیست‌شناسی سلولی نشان می‌دهد هدف قرار دادن یک پروتئین کمتر شناخته‌شده ممکن است به بدن انسان کمک کند تا مقادیر بسیار بیشتری چربی را بسوزاند. فرآیندی بنیادین که برخلاف داروهای مشهور لاغری، هیچ‌گونه وابستگی به سرکوب اشتها یا گرسنگی کشیدن ندارد. این کشف علمی می‌تواند در درازمدت شیوه‌های رایج درمان چاقی و اضافه وزن مفرط را در نظام سلامت دگرگون سازد.
پژوهشگران موسسه علوم وایزمن دریافتند از کار انداختن این پروتئین ساختاری سبب می‌شود سلول‌های انسانی ذخایر چربی را با سرعتی بالاتر بسوزانند. همچنین آزمایش‌های انجام‌شده بر روی سلول‌های مدل‌های حیوانی نشان داد این دستکاری مانع از تکثیر و تشکیل سلول‌های چربی تازه در بافت‌ها می‌شود.
این پروتئین که «ام‌تی‌سی‌اچ۲» (MTCH2) نام دارد و دانشمندان آن را به اختصار «میچ» می‌نامند، نقش یک تنظیم‌کننده حیاتی را در شیوه ذخیره‌سازی و مصرف انرژی در بدن ایفا می‌کند. پژوهشگران متوجه شدند با خاموش کردن این کلید زیستی، می‌توان مسیر پردازش و بازیافت چربی‌ها را در مقیاس سلولی بازآرایی کرد. تحولی که پنجره‌ای امیدوارکننده به سوی توسعه نسل جدید داروهای ضدچاقی می‌گشاید.
پروفسور آتان گروس، پژوهشگر ارشد این پروژه و متخصص ایمونولوژی و زیست‌شناسی بازساختی، پیرامون مکانیسم این فرآیند اعلام کرد: «ما مشاهده کردیم حذف میچ به افتی محسوس در میزان چربی‌های غشای سلولی می‌انجامد. هم‌زمان، غلظت موادی که برای تولید سوخت زیستی در سلول کاربرد دارند افزایش یافت و ما دریافتیم که چربی‌ها از ساختار غشا جدا شده و مستقیماً به عنوان سوخت مصرف می‌شوند. به عبارت دیگر، ما ثابت کردیم که پروتئین میچ تعیین کننده سرنوشت نهایی چربی در سلول‌های انسانی است.»
تمایز بنیادین با نسل کنونی داروهای لاغری
برخلاف داروهای نام‌آشنا و پرطرفدار کاهش وزن در سال‌های اخیر مانند اوزمپیک (Ozempic) و ویگووی (Wegovy) که مکانیسم عمل آن‌ها عمدتاً بر کاهش حرکات دستگاه گوارش و القای حس سیری برای مهار اشتها متکی است، درمان‌هایی که پروتئین میچ را هدف قرار می‌دهند به لحاظ نظری چاقی را از مسیر بازتنظیم کوره‌های سوخت‌وساز سلولی مهار می‌کنند.
نتایج این تحقیقات چشم‌اندازی نویدبخش از راهبردی متفاوت برای مهار وزن ارائه می‌دهد. در آزمایش‌های جانوری، محققان دریافتند کاهش فعالیت پروتئین مذکور موجب شد موش‌ها بدون دستکاری در میزان غذای مصرفی یا افزایش تحرک فیزیکی، انرژی بیشتری مصرف کنند. علاوه بر این، حیوانات مورد آزمایش افزایش فعالیت متابولیک، مقاومت بیشتر در برابر عوارض چاقی و بهبود چشمگیری را در تنظیم سطح قند خون و تعدیل کلسترول نشان دادند.
برای بررسی این مسئله که آیا چنین واکنشی عیناً در بدن انسان نیز رخ می‌دهد، تیمی از پژوهشگران به سرپرستی سابیتا چوراسیا، پژوهشگر مقطع دکتری، اقدام به حذف ژنتیکی این پروتئین از سلول‌های انسانی کشت شده در محیط آزمایشگاهی کردند. نتایج به دست آمده کاملاً همسو بود؛ سلول‌های انسانی پس از حذف میچ، اسیدهای چرب بیشتری را برای تولید انرژی سوزاندند.
چوراسیا در این باره توضیح داد: «پس از حذف میچ، ما وضعیت بیش از ۱۰۰ ماده فعال در سوخت‌وساز سلول‌های انسانی را هر چند ساعت یک‌بار ثبت کردیم. داده‌ها حاکی از تقویت تنفس سلولی بودند؛ فرآیندی که طی آن سلول با بهره‌گیری از اکسیژن، مواد مغذی نظیر کربوهیدرات‌ها و چربی‌ها را به انرژی تبدیل می‌کند. همین جهش در تنفس سلولی است که افزایش استقامت عضلانی را در آزمایش‌های پیشین توجیه می‌کند.»
چشم‌انداز آینده در مدیریت وزن
اگرچه این یافته‌های زیستی به معنای عرضه فوری یک داروی لاغری جدید به بازار دارویی طی ماه‌های آینده نیست، اما مسیری بنیادین را پیش روی دانشمندان قرار می‌دهد که بدون نیاز به رژیم‌های سخت‌گیرانه، محدودسازی اشتها یا برنامه‌های ورزشی طاقت‌فرسا، اضافه وزن را هدف قرار می‌دهد. در این روش، پزشکان به جای کاهش ورودی کالری به بدن، چگونگی مدیریت و مصرف انرژیِ موجود در سلول‌ها را دستکاری می‌کنند.
با این وجود، جامعه علمی تاکید دارد تا ورود این فناوری به حوزه درمانی بالینی راه درازی در پیش است. بررسی دقیق ایمنی مهار این پروتئین در ارگانیسم پیچیده انسانی، شناخت دقیق بافت‌هایی که بیشترین سود را از غیرفعال‌سازی آن می‌برند و اطمینان از اینکه سوزاندن مداوم چربی به تحلیل رفتن توده عضلانی منجر نخواهد شد، از جمله پرسش‌هایی است که پاسخ به آن‌ها نیازمند پژوهش‌های تکمیلی بیشتر در آینده خواهد بود.
